TGF-β1诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排的机制

目的：牙周病是由多种因素引起的,特别是人牙周膜细胞的缺失。转化生长因子-β1（TGF—β1）是一种多功能细胞因子,在治疗牙周病中发挥重要的作用,但很少有人清楚地研究TGF-β1对人牙周膜细胞的影响。因此,本研究的目的是探讨TGF—p1诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排的信号通路。方法：人牙周膜细胞取自健康的前磨牙,并向同步化处理的细胞中加入10ng／m1的TGF-β1,并通过相差显微镜观察它们的形态学变化。通过免疫组化和共聚焦显微镜观察F-肌动蛋白重排。用Westernblot分析蛋白表达情况。结果：我们发现TGF-β1诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排,激活ROCK蛋白的表达,并增加p-IIMK和p-cofilin的蛋白表达。ROCK抑制剂Y-27632使ROCK,p-IIMK和p-cofilin的蛋白表达下降。结论：TGF-β1可以诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排,并且是通过上凋ROCK,P．IlMK和p-cofilin的活性完成的。本研究可以增强对TGF-β1在治疗牙周疾病方面的作用机制的了解。     

阿仑膦酸钠联合脂多糖引发巨噬细胞炎症反应的机制研究

目的:阐明阿仑膦酸钠以及阿仑膦酸钠联合脂多糖引发巨噬细胞炎症反应的分子机制,进一步探究双膦酸盐类药物相关性颌骨坏死发生的相关机制。方法:选取小鼠单核巨噬细胞白血病细胞Raw264.7和小鼠骨髓来源的巨噬细胞BMDM作为细胞模型,分为对照组、脂多糖组、阿仑膦酸钠组以及阿仑膦酸钠联合脂多糖组,分别检测Caspase1,IL-1β及IL-18的表达水平,用Western blot检测Raw264.7细胞中Caspase1的蛋白水平变化,用流式观察BMDM细胞中Caspase1荧光强度变化。结果:除了BMDM细胞中阿仑膦酸钠联合脂多糖组IL-1β的表达水平相比阿仑膦酸钠组没有增加外(P0.05),Raw264.7和BMDM细胞中阿仑膦酸钠联合脂多糖组Caspase1,IL-1β及IL-18的m RNA表达水平均高于对照组(P0.05)和阿仑膦酸钠组(P0.05)。Raw264.7细胞中阿仑膦酸钠联合脂多糖组cleaved Caspase 1蛋白表达水平最高。BMDM细胞中阿仑膦酸钠联合脂多糖组Caspase 1荧光强度最高。然而加入组蛋白去甲基化酶抑制剂GSK-J4后,在Raw264.7和BMDM细胞中,阿仑膦酸钠联合脂多糖组Caspase1,IL-1β及IL-18的m RNA表达水平均有下降(P0.05)。结论:阿仑膦酸钠联合脂多糖可以加剧阿仑膦酸钠的炎症反应,促进Caspase1,IL-1β及IL-18的表达,并在一定程度受到表观遗传的调控,提示感染及炎症因素可能对双膦酸盐类药物相关性颌骨坏死(BRONJ)的发生发展具有促进作用,同时提示我们可以在表观遗传方向寻找治疗BRONJ的新靶点。     

Rho GTPases及其在口腔领域的新应用

Rho GTPases是重要的信号转导分子,参与多种重要的细胞生命活动,如肌动蛋白细胞骨架的重构、细胞黏附、细胞运动、囊泡运输、基因表达和细胞周期的调控等.调节这些生物信号的转导通路非常复杂,因此,Rho GTPases早已成为研究的热点.最新的研究进展集中在描述Rho GTPases具体在细胞的哪个部位发生反应与参与通路的具体的分子及新功能等,同时细胞分子实验已经证实Rho GTPases在肌动蛋白细胞骨架的组装、细胞粘附、细胞运动、和基因表达等方面的作用与临床上多种口腔疾病,如正畸,牙周疾病的发生有密切关系.因此,对Rho GTPases的研究可能为口腔领域正畸,牙周病的治疗提供新的思路.     

颅骨过度气化1例影像表现并文献复习

目的:颅骨过度气化(Craniocervical bone pneumatisation)比较少见,近年来对其报道和认识逐渐增多。本文介绍一例偶然发现的颅骨过度气化的影像表现并对相关文献进行复习。方法:分析我院1例颅骨过度气化的影像学图像。并从国外pubmed数据库(www.pubmed.gov)及国内中国知网数据库(www.cnki.net)查找发表的文献进行文献复习。结果:颅骨过度气化表现为颅骨的气腔形成并局部膨出,多为偶然发现或因并发症就诊,可涉及颅盖骨、颅底骨及颈椎等,近年来对其认识逐渐增多。结论:颅骨过度气化尽管少见,对征象的认知有助于相关科室医师正确识别此征象,从而有利于临床一些相关疑难病例的诊断和操作并对防止漏、误诊具有一定的意义。     

牙周膜成骨分化研究进展

牙周膜是位于牙根与牙槽骨之间的结缔组织,具有自我更新和多向分化的能力。无论是在正畸治疗还是在牙周组织修复及再生过程中,牙周膜的成骨分化都是必不可少的。近年来,许多国内外学者致力于研究影响牙周膜成骨分化的因素,包括机械力,细胞因子,药物等,这些因素可以单独作用于牙周膜,也可以联合使用加快牙周膜成骨分化,可以为临床上加快牙齿移动和修复牙周组织缺损提供更多新的思路。现就影响牙周膜成骨分化的诸多因素及其主要机制作一综述。     

TGF-β1 诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排的机制*

摘要目的：牙周病是由多种因素引起的,特别是人牙周膜细胞的缺失。转化生长因子-β1（TGF-β1）是一种多功能细胞因子,在治 疗牙周病中发挥重要的作用,但很少有人清楚地研究TGF-β1 对人牙周膜细胞的影响。因此,本研究的目的是探讨TGF-β1诱导 人牙周膜细胞细胞骨架重排的信号通路。方法：人牙周膜细胞取自健康的前磨牙,并向同步化处理的细胞中加入10 ng / ml 的 TGF-β1,并通过相差显微镜观察它们的形态学变化。通过免疫组化和共聚焦显微镜观察F-肌动蛋白重排。用Western blot 分析蛋 白表达情况。结果：我们发现TGF-β1 诱导人牙周膜细胞细胞骨架重排,激活ROCK 蛋白的表达,并增加p-lIMK 和p-cofilin 的 蛋白表达。ROCK 抑制剂Y-27632 使ROCK,p-lIMK 和p-cofilin 的蛋白表达下降。结论：TGF-β1可以诱导人牙周膜细胞细胞骨架 重排,并且是通过上凋ROCK,p-lIMK 和p-cofilin 的活性完成的。本研究可以增强对TGF-β1 在治疗牙周疾病方面的作用机制的 了解。